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近日，光谷生物城管委会组织相关专家对园区企业进行综合考核评选，认定普健生物(武汉)科技有限公司成为光谷抗体发现与筛选平台运行主体企业。more

为适应公司业务发展和扩大公司规模需要，普健生物(武汉)科技有限公司办公地址乔迁至武汉东湖新技术开发区神墩四路666号C栋，并于2021年7月18日举办了新办公室启用仪式。more

胃癌（GC）作为全球常见恶性肿瘤，其奥沙利铂（OXA）耐药性是治疗主要挑战。江南大学附属医院研究团队通过多组学分析和类器官模型发现，LncRNA BASP1-AS1 募集 ULK1 和 LDHA 复合体，促进糖酵解和乳酸产生，导致 PCBP2 K115 位点乳酰化，阻断其与 ARIH2 相互作用，抑制泛素化降解从而稳定 PCBP2。同时，通过组蛋白 H3K14la 转录激活 LDHA/PCBP2，形成自放大回路，抑制铁死亡维持耐药。该研究揭示 BASP1-AS1–PCBP2 通路为 GC OXA 耐药关键机制，提供潜在治疗靶点，并利用 AtaGenix 定制抗体精准检测乳酰化修饰。more

本研究以人肠道共生菌 Bacteroides fragilis GS086为模型，揭示了Ⅵ型分泌系统（T6SS）通过适配蛋白BtapC协调两种效应蛋白BtpeA与BtaeB的协同分泌机制。研究通过基因组比对、免疫印迹及冷冻电镜技术，解析了VgrG–BtpeA–BtaeB–BtapC四元复合物的结构（分辨率3.06 Å），阐明BtapC作为“装载适配器”在复合物组装中的关键作用及BtaeB保守环结构对共分泌的必要性。动物实验进一步验证了BtpeA与BtaeB的协同毒性显著增强菌株在肠道竞争中的定殖优势。这一发现揭示了Bacteroidota门细菌T6SS的独特演化模式，为多效应蛋白共分泌提供了理论框架，并为微生态干预技术提供了潜在设计模板。more

本文揭示了AKT高活化型ICC通过pPCK1-pLDHA-SPRINGlac轴激活MVA通路，抑制铁死亡并导致化疗免疫治疗耐药。研究发现辛伐他汀可逆转该耐药，AtaGenix开发的anti-PCK1 pS90抗体为机制验证提供了关键工具more

普健生物2025年9月文献锦集展示了其在多项前沿科研项目中的关键技术支持，涵盖脂质纳米颗粒、胃癌耐药性、琅琊病毒等领域。相关成果发表在《Journal of Nanobiotechnology》《Cell Report》等高影响力期刊，研究方向包括mRNA疫苗、着丝粒结构、胃癌耐药机制、植物活力调控及病毒抗原性解析。普健生物通过提供抗体、蛋白及培养基等技术服务，助力科研团队突破瓶颈，推动生命科学领域的持续创新。more

普健生物支持的研究开发了一种脾靶向NeoPol-mL242 mRNA疫苗，通过优化L242-20Lipo脂质纳米颗粒（LNPs）递送系统，实现高效的脾选择性mRNA递送和树突状细胞（DCs）激活，显著降低肝毒性。在B16F10黑色素瘤和原位肝细胞癌（HCC）模型中，该疫苗通过三次接种（0.5 mg/kg）显著增强CD8+ T细胞免疫反应，降低约90%肿瘤负担，抑制肿瘤生长并延长小鼠生存期。安全性评估显示无急性毒性，炎症因子短暂升高后快速恢复，证明其良好的安全谱。研究中，普健生物提供的Anti-mouse MHC-Tetramer-PE验证了疫苗的免疫特异性，凸显其在癌症免疫治疗中的潜力。more

中国医科大学的研究团队在《ADVANCED SCIENCE》发表研究，揭示了蛋白精氨酸脱亚氨酶家族成员PAD1在卵巢癌干细胞（OCSLCs）特性维持及耐药性中的关键作用。研究发现，PAD1在卵巢癌组织中显著上调，与肿瘤恶性表型及干性相关。PAD1通过与AKT2特异性互作并催化其R202位点瓜氨酸化，激活PI3K/AKT信号通路，进而上调CEBPβ转录因子，促进干性标志基因表达。抑制PAD1可降低AKT2磷酸化与瓜氨酸化，逆转干性特征及顺铂耐药性，与AKT抑制剂联用具有协同效应。普健生物提供的AKT2-Cit202单克隆抗体在验证该机制中发挥重要作用，为卵巢癌新型治疗靶点提供了新见解。more

华中科技大学同济医学院在《Cancer Research》发表的研究揭示了SLK基因的外显子跳跃变体SLKv通过磷酸化Enolase 1 (ENO1)增强肿瘤细胞糖酵解效率的机制。研究发现，SLKv显著上调磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）水平，并通过直接结合ENO1的C端结构域增强其酶活性，形成正反馈环路持续促进糖酵解。TGFβ-KHDRBS1信号轴驱动SLKv的异常剪接，而反义寡核苷酸（ASO）可有效抑制其表达，降低糖酵解和肿瘤生长，为抗代谢治疗提供新策略。AtaGenix提供的ENO1-S2磷酸化特异抗体为验证该机制提供了关键支持。more

本研究揭示了PCIF1–SERBP1复合体在神经损伤条件下通过促进Maf1 mRNA的m⁶Am修饰，调控神经元兴奋性与疼痛敏感性的机制。研究中使用了由Atagenix提供、基于昆虫表达系统定制生产的SERBP1重组蛋白，验证了其在PCIF1–SERBP1通路中的关键作用。结果显示，SNI模型中PCIF1与Maf1 mRNA的结合增强，伴随Maf1 mRNA的m⁶Am水平上升与蛋白表达下降；敲低PCIF1或SERBP1可阻断这一变化。在未受损小鼠中下调MAF1可模拟PCIF1过表达的疼痛与神经元兴奋表型，而恢复MAF1表达可部分逆转PCIF1诱导的行为学和电生理异常。结果表明，MAF1是PCIF1–SERBP1–m⁶Am通路的关键下游，具有抑制神经元过度兴奋和缓解疼痛的重要作用，为神经损伤相关疼痛的分子干预提供了新思路。more