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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是老年人中最常见的神经退行性疾病，其主要特征是神经元内高度磷酸化的tau蛋白异常积累，导致神经纤维缠结（NFTs）形成并引发认知功能衰退。研究发现，截短的tau片段（如N1-368）在AD患者及老年小鼠脑中显著增加，促进了tau病理的进展。为模拟AD特异性tau病理，研究者开发了一种新型tet-on转基因小鼠模型（hTau368），可诱导表达截短的人类tau N1-368，引发海马区主导的tau积累、磷酸化、神经元丢失及认知障碍。
相关研究发表于Translational Neurodegeneration，DOI: 10.1186/s40035-023-00379-5。
研究团队旨在建立并表征一种易于使用的阿尔茨海默病动物模型，具体需求包括：
- 验证hTau368在海马区的可逆表达与分布特征；
- 评估tau磷酸化、胶质细胞激活、突触退化及认知功能变化；
- 研究截短tau对神经元生成及AD样病理形成的影响。
为实现精准检测，团队需使用高特异性的anti-tauN368抗体，以在Western blot（WB）及免疫荧光（IF）实验中准确识别截短tau片段。
anti-tauN368抗体需具备卓越的特异性与稳定性，以准确区分截短tau与全长tau并避免交叉反应；同时要求兼容多平台应用（WB、IF、IHC），减少非特异性信号干扰。针对海马不同亚区（CA1、DG）的tau积累，还需高灵敏度免疫检测手段以进行定量分析。
- 抗体开发策略：AtaGenix采用KLH偶联tau肽（Cys-358DNITHVPGGGN368）作为免疫原，免疫C57BL/6J小鼠，通过杂交瘤细胞融合与筛选制备单克隆抗体，并经Protein A/G亲和纯化，保证抗体纯度>95%。
- 实验流程：利用优化的免疫策略和亚克隆筛选，制备高特异性anti-tauN368单克隆抗体，ELISA效价>1:64,000，适配WB与IF实验。
- 验证手段：通过Odyssey成像系统与ImageJ软件分析hTau368在海马区的表达与磷酸化水平，验证抗体在检测截短tau聚集中的特异性；结合Morris水迷宫行为学测试及电子显微镜观察，确认截短tau引发的突触损伤与认知障碍。
- 附加支持：AtaGenix提供完整的抗体质控报告（包括SDS-PAGE纯度、ELISA效价及批次一致性数据），并推荐最佳实验应用条件（如WB稀释比例1:1000、IF染色条件）。
AtaGenix提供的高特异性anti-tauN368单克隆抗体在hTau368转基因小鼠研究中发挥了关键作用。研究借助该抗体验证了dox诱导下tau在海马区的可逆积累与磷酸化，并证实截短tau引起了胶质活化、神经元丢失及认知缺陷。抗体的高特异性与稳定性确保了实验结果的可靠性，助力团队揭示截短tau在AD病理机制中的作用，为tau靶向药物开发提供了新模型与实验依据。
hTau368在海马区的表达
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