AtaGenix定制USP8磷酸化抗体助力MDA5稳态机制研究，揭示自身免疫治疗新靶点

黑色素分化相关蛋白5（MDA5）是关键的细胞内RNA感受器，能够介导I型干扰素（IFN-I）产生，并诱导抗病毒先天免疫反应。然而，MDA5的功能获得性突变或持续激活可导致多种自身免疫性疾病，如Aicardi-Goutières综合征（AGS）和皮肌炎（DM）。2025年，四川医学科学院与四川省人民医院联合在《Advanced Science》期刊发表研究（DOI: 10.1002/advs.202503865），系统阐明了去泛素化酶USP8通过稳定MDA5调控其稳态，并揭示了USP8与AKT磷酸化通路共同促进MDA5活性调节的新机制。

研究团队需要高特异性抗体来检测USP8蛋白在Ser718位点的磷酸化状态，以揭示其在病毒感染诱导下的活性变化。此抗体必须能用于免疫印迹实验（Western Blot）检测天然和过表达条件下的磷酸化变化。

1. 抗体特异性：确保抗体能够特异性识别USP8在Ser718位点的磷酸化形式，而不交叉识别非磷酸化形式。
2. 应用兼容性：抗体需适用于Western blot条件下，能清晰区分不同处理组间USP8活性变化。
3. 质量稳定性：抗体必须具备批次一致性，以支持不同实验阶段的数据连续性。

1. 抗体定制：
- AtaGenix通过免疫新西兰兔，使用人USP8蛋白Ser718位点的磷酸化肽段（Cys-REPSKLKRSYS(p)SPDI）成功制备高特异性抗体。
- 采用亲和纯化方法，确保获得针对磷酸化位点具有高度特异性的多克隆抗体。

2. 实验验证与支持：
- 抗体在HEK293T、THP1等细胞中进行磷酸化检测验证，成功用于Co-IP和Western blot实验。
- AtaGenix提供完整的免疫原序列、实验建议及背景信息，支持下游机制研究与论文发表。

本次定制抗体的成功应用，帮助研究团队揭示了AKT通过Ser718位点磷酸化USP8，并调节MDA5稳定性的分子机制，拓展了MDA5相关自身免疫疾病的潜在治疗策略。相关结果发表于《Advanced Science》，并为今后精准治疗MDA5相关疾病奠定基础。

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