本研究揭示了PCIF1–SERBP1复合体在神经损伤条件下通过促进Maf1 mRNA的m⁶Am修饰,调控神经元兴奋性与疼痛敏感性的机制。研究中使用了由Atagenix提供、基于昆虫表达系统定制生产的SERBP1重组蛋白,验证了其在PCIF1–SERBP1通路中的关键作用。结果显示,SNI模型中PCIF1与Maf1 mRNA的结合增强,伴随Maf1 mRNA的m⁶Am水平上升与蛋白表达下降;敲低PCIF1或SERBP1可阻断这一变化。在未受损小鼠中下调MAF1可模拟PCIF1过表达的疼痛与神经元兴奋表型,而恢复MAF1表达可部分逆转PCIF1诱导的行为学和电生理异常。结果表明,MAF1是PCIF1–SERBP1–m⁶Am通路的关键下游,具有抑制神经元过度兴奋和缓解疼痛的重要作用,为神经损伤相关疼痛的分子干预提供了新思路。more

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