华中科技大学同济医学院在《Cancer Research》发表的研究揭示了SLK基因的外显子跳跃变体SLKv通过磷酸化Enolase 1 (ENO1)增强肿瘤细胞糖酵解效率的机制。研究发现,SLKv显著上调磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)水平,并通过直接结合ENO1的C端结构域增强其酶活性,形成正反馈环路持续促进糖酵解。TGFβ-KHDRBS1信号轴驱动SLKv的异常剪接,而反义寡核苷酸(ASO)可有效抑制其表达,降低糖酵解和肿瘤生长,为抗代谢治疗提供新策略。AtaGenix提供的ENO1-S2磷酸化特异抗体为验证该机制提供了关键支持。more

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